癫痫是以反复癫痫发作为特征的慢性神经系统疾病或综合征。癫痫发作是脑内神经元阵发性异常超同步化电活动的临床表现，这种异常电活动称为癫痫样放电。神经元是通过膜电位的改变来传递信息的。正常神经元的膜电位为细胞内-60至-90mv，神经元兴奋时，膜电位迅速去极化到+20至+40mv，形成可传播的动作电位。膜电位和动作电位的形成建立在细胞内外离子的平衡和运动的基础上，其中钠离子电流参与了动作电位的产生；钙离子和钠离子内向电流则对放电的扩布起主要作用，并影响树突的整合；钾电流使膜电位迅速去极化，影响神经元点燃的频率及神经元的整合特征；氯电流则与中枢神经内的抑制活动有关。脑内多种病理性因素可导致细胞内外离子分布异常，造成神经元的兴奋性异常增高。而离子活动受到电压门控和配体—受体门控离子通道的调节。脑内兴奋性递质如谷氨酸、抑制性递质如γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质和调质可通过多个环节直接或间接调控这些离子通道。上述任何一个环节出现问题都有可能触发神经元的异常放电，从而造成神经元电位的异常，构成癫痫样放电的基础。

   单个神经元的异常动作电位不足以形成在脑电图上可记录到的癫痫样放电。当癫痫起步神经元募集周围足够多的神经元形成群发的同步活动，则可形成一个大的去极化电位，引起高度同步化的动作电位暴发，形成脑电图记录到的发作间期棘波或尖波等癫痫样放电。癫痫样放电通过脑内各种传导通路向邻近或远隔的脑区传播，通过一定的兴奋性神经环路再返回放电区，反复多次重复循环，使开始似乎随机的放电逐渐形成反复节律性放电并维持一定的时间。起自不同区域的癫痫样放电最后通过脑干共同通路到达效应器官，引起相应的发作症状。如（大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作、失神性发作、阵挛性发作、婴儿痉挛症）等。